Choroby dietozależne

Szacuje się, że ponad osiemdziesiąt jednostek chorobowych wynika z nieprzestrzegania prawidłowej diety i złych nawyków żywieniowych. Poprzez niedobory składników żywieniowych lub ich nadmiar, ponad 1/3 ludności w Polsce, cierpi na schorzenia dietozależne. Żywność nie może być niezdrowa, ale jej wpływa na organizm zależy od ilości, jakości, sposobu przygotowania i proporcji.
Najczęstsze przyczyny występowania chorób dietozależnych:

  • dodatni bilans energetyczny diet, rozwój nadwagi i otyłości,
  • nadmierne spożycie cukru i soli;
  • nadmiar białka w diecie;
  • nadmiar tłuszczu w diecie oraz znaczny udział izomerów trans nienasyconych kwasów tłuszczowych
  • ograniczenie produktów z właściwościami przeciwutleniającymi (występowanie wolnych rodników w nadmiarze);
  • niedobór błonnika w diecie;
  • niewłaściwa mikroflora jelitowa;
  • nadmiar toksyn.

Choroby układu krążenia

Zespół chorób serca i naczyń krwionośnych o wysokim stopniu śmiertelności ,statystycznie zajmuje najwyższe miejsce wśród chorób dietozależnych. Szacowane są w 80% jako przyczynę zgonów na całym świecie w krajach rozwijających się. Do tej grupy chorób zalicza się:

  • nadciśnienie tętnicze,
  • miażdżyca,
  • zawał serca,
  • udar mózgu,
  • niewydolność serca
  • chorobę wieńcową,
  • gorączka reumatyczna,
  • zaburzenie rytmu serca/arytmia,
  • nerwica serca,
  • żylaki,
  • zespół metaboliczny (jako powiązane jednostki chorobowe).

Stosowana dieta i dotychczasowe zwyczaje żywieniowe znacząco wpływają na występowanie i ryzyko wystąpienia powyższych powikłań. Wystarczy przeprowadzenie podstawowych badań biochemicznych w celu weryfikacji wyników w odniesieniu do oczekiwanych prawidłowości. Wykonanie podstawowego lipidogramu krwi pozwala na weryfikację stanu zdrowia pacjenta.

Badanie polega na oznaczeniu stężenia lipidów:

  • cholesterol całkowity (TC, Total-Ch),
  • triglicerydy (TG),
  • HDL-cholesterol (HDL-C, t.zw. „dobry cholesterol”),
  • LDL-cholesterol (LDL-C, t.zw. „zły cholesterol”).

Interpretacja wyników obrazuje możliwość progresji choroby miażdżycowej i ryzyka zawału serca. Szczególnie istotny w badaniu jest poziom LDL, czyli frakcji lipidowej drobnocząsteczkowej, której wzrost powyżej 100,2 mg/dl sprzyja ryzyku choroby, pomimo górnej granicy 115 mg/dl. Profilaktyka sprzyja uświadomieniu pacjentom, jak istotne jest wprowadzenie diety i aktywności fizycznej dla zdrowia, nawet przy zachowaniu granicy norm. Nieakceptowalnym wynikiem jest również niski poziom frakcji HDL, nawet przy prawidłowym wyniku TChol. Triglicerydy indukują powstawanie frakcji LDL i sprzyja obniżeniu HDL, stąd ich poziom powinien być wyrównany.
Błędy żywieniowe są główną przyczyną nieprawidłowych wyników z badania krwi. Ich eliminacja lub modyfikacja w krótkim czasie przynosi satysfakcjonujące rezultaty. Należy więc zwrócić uwagę na zależność frakcji cholesterolowej od jej aterogenności.
Podwyższenie stężenia cholesterolu we krwi upatruje się w wielu przyczynach:

  • spożywanie w nadmiarze kwasów tłuszczowych nasyconych SFA (podwyższenie Tchol i LDL),
  • zbyt mała ilość w diecie kwasów tłuszczowych wielonienasyconych PUFA (obniżenie trójglicerydów we krwi, zmniejszenie krzepliwości krwi),
  • zaburzony stosunek spożywanych kwasów tłuszczowych omega-6 do omega-3 (powinien wynosić 5:1, 4:1, podczas gdy w Polsce spożywa się go w stosunku 20:160),
  • spożywanie dużej ilości kwasów tłuszczowych o izomeryzacji trans (solone przekąski, wyroby ciastkarskie, tłuszcze smażalnicze gorszej jakości),
  • nadmierne spożywanie soli w diecie ,
  • zbyt niskie spożywanie wapnia w diecie (sprzyjanie wysokiemu ciśnieniu tętniczemu) oraz kwasu foliowego (wysokie stężenie homocysteiny sprzyjającej procesom zakrzepowym),
  • niskie spożycie antyoksydantów sprzyjających reakcjom prooksydacyjnym (wymiatanie wolnych rodników, oczyszczanie organizmu, zapobieganie złogom miażdżycowym),
  • palenie tytoniu,
  • spożywanie alkoholu,
  • nadmierna masa ciała (jako skutek i przyczyna).

Charakterystyczną zależnością występowania chorób układu krążenia, jest t.zw. zespół metaboliczny, który łączy w sobie współwystępowanie czynników zwiększających istotnie ryzyko rozwoju miażdżycy i cukrzycy typu 2 oraz ich powikłań naczyniowych:

  • otyłość brzuszna,
  • wysokie ciśnienie krwi,
  • dyslipidemia (nieprawidłowe stężenie w surowicy na czczo jednej lub więcej frakcji lipoprotein lub ich składu ogółem),
  • zaburzenie tolerancji glukozy (insulinooporność)

 

Otyłość jest jednym z głównych czynników wystąpienia miażdżycy. Choroba uważana za proces zapalny aorty oraz tętnic średniej wielkości. Złogi je blokujące zwane blaszką miażdżycową składają się z lipoprotein o małej gęstości, makrofagów (komórek osiadłych i wędrujących) wypełnionych lipidami t.zw. komórek piankowatych. Jednocześnie następuje tworzenie się stanów zapalnych, uwalnianie cytokin oraz mediatorów stanu zapalnego. Reakcje zapoczątkowują zmiany w rejonach wystąpienia oraz zaburzenie przepływu krwi. Modyfikacje oparte są na reakcjach oksydacji frakcji LDL i tak powstają twory od „minimalnie utlenionych” do „wysoce utlenionych”. Chorobie sprzyjają wszelkie czynniki endogenne genetyczne oraz egzogenne, wynikające z nieodpowiednio prowadzonej diety.
Czynniki warunkujące ryzyko wystąpienia miażdżycy możemy podzielić na:

  • niemodyfikowalne (wiek, płeć, uwarunkowania genetyczne),
  • modyfikowalne (hipercholesterolemia, podwyższenie ciśnienia tętniczego, palenie papierosów, otyłość brzuszna, cukrzyca, nietolerancja glukozy).

W występowaniu chorób układu krążenia, znacząca rolę odgrywa witamina D. Dane epidemiologiczne wskazują na jej wpływ w rozwoju nadciśnienia tętniczego. Różnice w dostępności witaminy, związane są z niższą intensywnością promieniowania świetlnego zmieniającego się wraz z szerokością geograficzną. Mechanizm jej wpływu na układ krążenia, nie jest jeszcze dokładnie przebadany. Niedobór witaminy D powoduje zmniejszenie wchłaniania wapnia, spadek jego stężenia i jednoczesny wzrost PTH (Parathormon) czyli hormonu odpowiadającego za regulację hormonalną gospodarki wapniowo-fosforanowej w organizmie. Wówczas wapń pobierany jest z kości (ryzyko osteoporozy). Stan zapalny organizmu może prowadzić do miażdżycy i incydentów sercowo-naczyniowych.

Cukrzyca

Schemat antagonistycznego działania hormonów trzustkowych czyli insuliny i glukagonu polega na odpowiedniej aktywacji komórek wysp trzustkowych. Jeśli organizm jest w stanie hiperglikemii (po spożyciu posiłku), stymulowane są komórki beta trzustkowe (przy jednoczesnej inhibicji komórek alfa), a produkowana insulina wychwytuje nadmiary glukozy, reguluje jej stężenie we krwi, odpowiada za prawidłowe zapasy glikogenu w wątrobie i tkance mięśniowej. Natomiast aktywacja glukagonu odpowiada za przeprowadzenie rozkładu magazynowanej glukozy w postaci glikogenu, w sytuacji spadku cukru we krwi czyli hipoglikemii, wówczas następuje aktywacja komórek alfa, a blokowane są komórki beta. Uwalnianie glukozy do krwi zapobiega objawom niedocukrzenie czyli spadku jego stężenia poniżej poziomu akceptowalnego przez organizm. Zazwyczaj granicę tę określa się na poziomie mniejszym niż 70mg/dl. Jednak u części chorych objawy niedocukrzenia mogą wystąpić przy wyższych lub przy znacznie niższych wartościach (np. 40 mg/dl) cukru we krwi. Przebieg powyższego schematu wydzielania insuliny czy glukagonu ma istotny wpływ na rozwój cukrzycy. Zasadniczą rolę w jej tworzeniu mają czynniki genetyczne oraz środowiskowe. Cukrzyca w dużym stopniu zależy od wieku, środowiska oraz predyspozycji genetycznych.

Rozróżniamy dwa jej rodzaje:

Cukrzyca typu 1: choroba autoimmunologiczna, która w wyniku autoagresji powoduje znaczne zniszczenie komórek trzustkowych, konsekwencją czego, organ nie jest w stanie sam produkować insuliny niezbędnej do regulacji stężenia cukru we krwi; geneza choroby nie jest do końca poznana, jednak jest to schorzenie wymagające samokontroli i leczenia w celu prawidłowego funkcjonowania organizmu; cukrzyca charakteryzuje się:

  • ostrym przebiegiem,
  • dotyka dzieci i młodzież w wieku 7-14 lat lub typu LADA (ang. Latent Autoimmune Diabetes of Adults), która dotyczy osób dorosłych powyżej 25 roku życia i nie przebiega w ostrej formie,
  • predyspozycjami genetycznymi osób chorych i uwarunkowaniami środowiskowymi (przebyte infekcje wirusowe, klimat, inne czynniki nie do końca poznane i zbadane),
  • insulinozależnością, czyli leczeniem poprzez zbilansowanie dawek insuliny w codziennym życiu oraz codzienną kontrola poziomu cukru we krwi.

Cukrzyca typu 2: jest najczęściej występującym rodzajem cukrzycy, zwana cukrzycą wieku dojrzałego, związana z insulinoopornością czyli stanem obniżonej wrażliwości organizmu na działanie insuliny; insulinooporność jest bardzo niebezpieczna, ponieważ może doprowadzić do rozwoju tego rodzaju cukrzycy lub innych chorób; w związku z zaburzeniem prawidłowego wykorzystania hormonu regulującego stężenie cukru, organizm zaczyna produkować go więcej i w tej sposób powstaje błędne koło choroby; na rozwój tego rodzaju cukrzycy wpływa:
sposób żywienia,

  • nadwaga i otyłość,
  • niska aktywność fizyczna lub jej brak,
  • wiek (zazwyczaj po 40 roku życia),
  • przebyte choroby wątroby, nowotwory, inne stany zapalne,
  • tryb życia i stres (chroniczne zmęczenie upośledzające metabolizm organizmu).

Cukrzyca tupu 2 powoduje:

  • nadciśnienie tętnicze,
  • glikozurię (przenikanie nadmiaru glukozy do moczu – cukromocz), – kwasicę cukrzycową (zakwaszenie organizmu; zaburzenia przemian lipidowych, zwiększenie stężenia produktów przemiany tłuszczowców i powstanie szkodliwych ciał ketonowych – wyczuwalność acetonu w wydychanym powietrzu lub jego obecność w moczu),
  • zmiany miażdżycowe,
  • niewydolność nerek,
  • uszkodzenie wzroku i zakończeń nerwowych.

Chorzy na cukrzycę typu 1, mają mniejszy wpływ na jej wystąpienie, jednakże zachorowalność na cukrzycę typu 2 może zostać znacznie obniżona, poprzez poprawnie prowadzoną dietę oraz regularną aktywność fizyczną. Obydwie formy cukrzycy są dietozależne, gdyż pacjenci muszą stosować się do ściśle określonych zasad spożywania posiłków. Wprowadzana jest również farmakoterapia, której ilość wraz z poprawą wyników badań i samopoczuciem pacjenta z cukrzycą typu 2, może zostać stopniowo zmniejszana. Zaburzenie relacji pomiędzy dostarczaną energią, a jej wydatkiem, to główna przyczyna rozwoju tej choroby. Często utożsamiana tylko ze wzrostem spożycia węglowodanów. Jednak to nie jedyny czynnik wpływający na rozwój insulinooporności. Kluczowa rolę odgrywa otyłość, spożywanie tłuszczu oraz wzrost nasyconych kwasów tłuszczowych w diecie.

Depresja

Choroba, która może być przyczyną zwiększonej nadwagi i otyłości, jak również jej skutkiem. Objawy t.zw. dużej depresji wg DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) to:

  • obniżenie nastroju,
  • wzrost lub spadek łaknienia i związany z tym spadek lub wzrost masy ciała nie związany ze stosowaniem diety (nawet powyżej 5% masy ciała w ciągu miesiąca),
  • zmniejszenie zainteresowania niemal wszystkimi czynnościami oraz związanym z tym uczuciem przyjemności,
  • bezsenność lub nadmierna senność,
  • podniecenie lub spowolnienie psychoruchowe,
  • uczucie zmęczenia, utraty energii,
  • nieuzasadnione poczucie winy i własnej bezwartościowości, – zmniejszenie sprawności myślenia, trudności w skupieniu uwagi i podejmowania najprostszych decyzji,
  • nawracające myśli o śmierci, obawy przed śmiercią, myślenie o samobójstwie lub ich próby.

Do rozpoznania tego rodzaju depresji niezbędne jest rozpoznanie minimum pięciu z wymienionych zestawień objawów utrzymujących się przez co najmniej dwa tygodnie, którą cechują się znaczącą różnicą od stanu funkcjonowania na co dzień.
Zaburzenie nastroju rozpatrywane jako rodzaj łagodnej depresji wymaga rozpoczęcia terapii wspierającej i ewentualnej farmakoterapii. Jeśli stan ulega poprawie, nie ma wymogu jej kontynuowania. Umiarkowany rodzaj depresji, który nie powoduje znacznego pogorszenia funkcjonowania i hospitalizacji (jak w przypadku dużej depresji), wymaga farmakoterapii (podawania inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny). Skuteczność leczenia ocenia się po kilku tygodniach od jego rozpoczęcia i skupia się na:

  • zmniejszeniu ilości leków,
  • zwiększeniu ilości leków,
  •  zmiany leków,
  • zmiana prowadzonej konsultacji psychiatrycznej (rozpatrzenie terapii szpitalnej).

Depresja, związana jest również z innymi zaburzeniami odżywiania (na zasadzie mechanizmu zwrotnego jako przyczyna lub konsekwencja):

  • Zespół Napadowego Objadania Się, BED (Binge Eating Disorder),
  • Syndrom Nocnego Jedzenia, NES (Night Eating Syndrome),
  • Odmiana Somnabulizmu SRED (Sleep-Related Eating Disorder), jedna z odmian NES.

Choroba nowotworowa

W znaczeniu społecznym i zdrowotnym, otyłość może mieć ogromny wpływ na wystąpienie i rozwój choroby nowotworowej, zwanej epidemią XXI wieku. Profilaktyka nastawiona na zmniejszenie występowania tej choroby, uwzględnia wzrost osób z nadmierną masą ciała.
Przyczyny zwiększonej zachorowalności osób otyłych, są złożonym mechanizmem:

  • wzrost produkcji hormonów przez organizm np. estrogenów,
  • zwiększony poziom czynnika wzrostu insulinopodobnego IGF,
  • wzrost produkcji adipokin (adipocytokiny), odpowiedzialnych za stany zapalne organizmu,
  • zmieniona odpowiedź immunologiczna i stres oksydacyjny.

Zbadanie mechanizmów łączących otyłość z najczęściej występującymi nowotworami u ludzi (rak wątroby, tarczycy, piersi, jajnika, nowotwory hematologiczne), sprzyja wypracowaniu odpowiedniej strategii w walce z chorobą. Dlatego też profilaktyka i leczenie otyłości pozytywnie wpływa na świadomość pacjentów i zmniejszy nakład finansowy ośrodków leczniczych na walkę z chorobą u osób, które mogą uniknąć terapii antynowotworowej poprzez przyjęcie zdrowego stylu życia. Koszty pośrednie i bezpośrednie otyłości i jej powikłań, szacuje się (w zależności od kraju), od 5 do 10% budżetu przeznaczonego na ochronę zdrowia.

Autor: Agnieszka Reptowska

Wpływ emocji na zachowania żywieniowe osób dorosłych

– The influence of emotions on the nutritional behavior of adults

http://www.shenharmony.pl/Choroby-dietozalezne (pobrano: 07.01.2017r.)
http://www.shenharmony.pl/Choroby-dietozalezne (pobrano: 07.01.2017r.)
http://wylecz.to/pl/video/zdrowy-styl-zycia/profilaktyka/kwasy-omega-3.html (pobrano: 29.12.2016r.)
M. Jarosz, B. Bułhak –Jachymczyk, Normy żywienia człowieka. Podstawy prewencji otyłości i chorób niezakaźnych, Wydawnictwo lekarskie PZWL, Warszawa 2015, s. 356-360
http://www.poradnikzdrowie.pl/zdrowie/medycyna-niekonwencjonalna/chelatacja-terapia-chelatowa-terapia-edta-sposob-na-miazdzyce_36219.html (pobrano: 29.12.2016r.)
A. Szczepaniak, B. Czekalska, M. Glura, H. Stankowiak-Kulpa, M. Grzymisławski, Rozpowszechnienie zespołu metabolicznego oraz poszczególnych jego składowych w województwie lubuskim u osób w wieku 30-65 lat, w: Nowiny Lekarskie, Poznań 2009, nr 78/1, s.3-7 64 B. Wyrzykowski, Zespół metaboliczny – rozpoznawanie i leczenie, α-medica press 2006; 27; Nowiny Lekarskie 2009, 78, 1, 3–7
K. Gil, P. Gil-Kulik, J. Kocki, Otyłość jako jeden z czynników ryzyka wystąpienia miażdżycy, w: Nowe spojrzenie na zdrowie człowieka, red. S. Bilska, A. Pietraszek, M. Szala, Lublin 2015, s. 179-188
D. Gajewska, Epidemiologia schorzeń zależnych od diety osób dorosłych, Żywność dla zdrowia, s.7-9
L. Kłosiewicz-Latoszek, Otyłość jako problem społeczny, zdrowotny i leczniczy, Problemy Higieny i Epidemiologii 2010, 91(3), s. 339-343
M. Jarosz, B. Bułhak –Jachymczyk, Normy żywienia człowieka. Podstawy prewencji otyłości i chorób niezakaźnych, Wydawnictwo lekarskie PZWL, Warszawa 2015, s. 356-360
L. Kłosiewicz-Latoszek, Otyłość jako problem społeczny, zdrowotny i leczniczy, Problemy Higieny i Epidemiologii 2010, 91(3), s. 339-343
http://cukrzycapolska.pl/cukrzyca-typu-2/ (pobrano: 02.01.2017r.)
M. Jarosz, B. Bułhak –Jachymczyk, Normy żywienia człowieka. Podstawy prewencji otyłości i chorób niezakaźnych, Wydawnictwo lekarskie PZWL, Warszawa 2015, s. 144
http://cukrzycapolska.pl/cukrzyca-typu-1/ (pobrano: 02.01.2017r.)
http://www.poradnikzdrowie.pl/zdrowie/cukrzyca/insulinoopornosc-wrazliwosc-na-insuline-przyczyny-objawy-i-leczenie_34232.html (pobrano: 02.01.2017r.)
http://m.poradnikzdrowie.pl/zdrowie/cukrzyca/hipoglikemia-niedocukrzenie-objawy-przyczyny-i-leczenie-zbyt-niskiego-_36598.html (pobrano: 02.01.2017r.)
A. Kokoszka, Zaburzenia nerwicowe – postępowanie w praktykę ogólnolekarskiej, Medycyna Praktyczna, Kraków, 1998, s.53, 95-97
A. Juruć, B. Wierusz-Wysocka, P. Bogdański, Psychologiczne aspekty jedzenia i nadmiernej masy ciała, Farmacja Współczesna, Poznań 2011, nr 4, s. 119-126
P. Jaworski, A. Binda, W. Tarnowski, Wpływ otyłości na rozwój choroby nowotworowej, Postępy Nauk Medycznych t. XXVIII, nr 9, 2015, s. 673-676
L. Kłosiewicz-Latoszek, Otyłość jako problem społeczny, zdrowotny i leczniczy, Problemy Higieny i Epidemiologii 2010, 91(3), s. 339-343

About the author: Agnieszka Reptowska

Leave a Reply

Your email address will not be published.

3 + four =